Posted by on 9 września 2018

Sześciu pacjentów, u których nie było wystarczających danych do obliczenia wyniku CDAI, nie uznano za pacjentów z remisją kliniczną. Panele B i C pokazują odsetki pacjentów, którzy mieli odpowiedź kliniczną, zdefiniowaną jako spadek o 100 punktów lub więcej w skali CDAI w dniu 15 (panel B) i dzień 28 (panel C). Pacjenci, u których nie uzyskano wystarczających danych do obliczenia wyniku CDAI, nie byli uznawani za pacjentów z odpowiedzią kliniczną. We wszystkich trzech panelach podane wartości P pochodzą z testów dwustronnych; różnice między grupami, które nie były znaczące, nie są wskazane. Proporcje pacjentów z remisją kliniczną (zdefiniowaną jako wynik CDAI <150 w dniu 15 i utrzymanie wyniku CDAI <150 do dnia 28) były istotnie wyższe w grupie 160 mg (65%) i grupie 40 mg (55%) niż w grupie 10 mg (12%, P <0,001) i grupie placebo (10%, Figura 1A). Nie zaobserwowano znaczących różnic między grupą 160 mg a grupą 40 mg lub między grupą 10 mg a grupą placebo (Figura 1A).
Proporcje pacjentów, którzy mieli 100-punktową odpowiedź kliniczną w 15 dniu były znacząco większe w grupach 160 mg i 40 mg, niż w grupie 10 mg (p <0,001 i P = 0,03, odpowiednio w grupie jednostronny test) i w grupie 160 mg niż w grupie placebo (P <0,001) (Figura 1B). Nie zaobserwowano znaczącej różnicy między grupą 40 mg a grupą placebo.
W 28 dniu, odsetek pacjentów ze 100-punktową odpowiedzią kliniczną (tj. Obniżenie wyniku CDAI o> 100 punktów) był znacząco wyższy w grupie 160 mg (72%), grupie 40 mg (58%), i 10 mg (37%) niż w grupie placebo (17%) (Figura 1C). Odsetek pacjentów z obniżeniem wyniku CDAI o 70 punktów lub więcej w dniach 15 i 28 był znacznie większy w przypadku większych dawek mongersenów niż w przypadku niższej dawki lub placebo (ryc. S3A i S3B w dodatkowym dodatku).
Odsetek pacjentów, którzy mieli wynik CDAI mniejszy niż 150 w dniach 15, 28 i 84 był znacząco wyższy w grupie 160 mg i grupie 40 mg niż w grupie 10 mg i grupie placebo (ryc. Nie stwierdzono istotnych różnic między grupą 160 mg a grupą 40 mg lub między grupą 10 mg a grupą placebo (ryc. S4 w dodatku uzupełniającym).
Zmiany w środkach klinicznych i zapalnych
Mediana zmian wyniku CDAI w grupach 40 mg i 160 mg była znacznie większa niż zmiana w grupie placebo w każdym punkcie czasowym (Tabela S2 w Dodatku uzupełniającym). Nie zaobserwowano znaczącej różnicy między grupą 10 mg a grupą placebo w dowolnym punkcie czasowym (Tabela S2 w Dodatku Dodatkowym).
Ogólnie rzecz biorąc, 102 z 166 pacjentów (61,4%) miało podwyższony poziom białka C-reaktywnego (tj.> 3 mg na litr) podczas badania przesiewowego (ryc. S5A w dodatkowym dodatku); wśród pacjentów, u których poziom białka C-reaktywnego był podniesiony na początku, proporcje z normalizacją tych poziomów w dniu 15 wynosiły 4% w grupie placebo, 22% w grupie 10 mg, 18% w grupie 40 mg, i 18% w grupie 160 mg (ryc. S5B w dodatku uzupełniającym). Wśród pacjentów z podwyższonym poziomem białka C-reaktywnego na początku badania, ani placebo, ani leczenie mongersenem znacząco nie zmniejszyło mediany poziomu białka C-reaktywnego w dniach 15, 28 lub 84 (Tabela
W podgrupie pacjentów z wyjściowym wzrostem poziomu białka C-reaktywnego, tempo remisji w grupach 160 mg i 40 mg było znacznie większe niż w grupie placebo; nie było znaczących różnic między tymi dwiema wyższymi grupami dawek lub między grupą 10 mg a grupą placebo (ryc. S6 w dodatku uzupełniającym). Wskaźniki odpowiedzi były podobne u pacjentów z podwyższonym poziomem białka C-reaktywnego i pacjentów z prawidłowym poziomem białka reaktywnego względem C na początku badania. Proporcje pacjentów z wyjściowymi wzrostami poziomu białka C-reaktywnego, którzy mieli remisję (zdefiniowaną jako wynik CDAI <150 i znormalizowany poziom białka reaktywnego względem C) w dniu 15, wynosiły 17% (1 z 6) w grupie placebo , 0% (0 4) w grupie 10 mg, 18% (2 z 11) w grupie 40 mg i 25% (5 z 20) w grupie 160 mg.
Nie wykryto istotnych różnic w medianie dawki glukokortykoidów wśród grup wyjściowych (Tabela 1). Jeden pacjent z grupy placebo i pacjent z grupy 10 mg przyjmowali dziennie 25 mg prednizonu, a pacjent z grupy 40 mg przyjmował codziennie 5 mg prednizonu. Budesonid był przyjmowany przez 8 pacjentów w grupie placebo (mediana dawki 6 mg na dobę), 6 pacjentów w grupie 10 mg (mediana dawki, 6 mg na dobę), 12 pacjentów w grupie 40 mg (mediana dawki, 6 mg na dobę) i 9 pacjentów w grupie 160 mg (mediana dawki, 7,5 mg na dobę)
[podobne: diastaza we krwi, ile trwają studia medyczne, zaostrzenie pochp ]

Powiązane tematy z artykułem: diastaza we krwi ile trwają studia medyczne zaostrzenie pochp

Posted by on 9 września 2018

Sześciu pacjentów, u których nie było wystarczających danych do obliczenia wyniku CDAI, nie uznano za pacjentów z remisją kliniczną. Panele B i C pokazują odsetki pacjentów, którzy mieli odpowiedź kliniczną, zdefiniowaną jako spadek o 100 punktów lub więcej w skali CDAI w dniu 15 (panel B) i dzień 28 (panel C). Pacjenci, u których nie uzyskano wystarczających danych do obliczenia wyniku CDAI, nie byli uznawani za pacjentów z odpowiedzią kliniczną. We wszystkich trzech panelach podane wartości P pochodzą z testów dwustronnych; różnice między grupami, które nie były znaczące, nie są wskazane. Proporcje pacjentów z remisją kliniczną (zdefiniowaną jako wynik CDAI <150 w dniu 15 i utrzymanie wyniku CDAI <150 do dnia 28) były istotnie wyższe w grupie 160 mg (65%) i grupie 40 mg (55%) niż w grupie 10 mg (12%, P <0,001) i grupie placebo (10%, Figura 1A). Nie zaobserwowano znaczących różnic między grupą 160 mg a grupą 40 mg lub między grupą 10 mg a grupą placebo (Figura 1A).
Proporcje pacjentów, którzy mieli 100-punktową odpowiedź kliniczną w 15 dniu były znacząco większe w grupach 160 mg i 40 mg, niż w grupie 10 mg (p <0,001 i P = 0,03, odpowiednio w grupie jednostronny test) i w grupie 160 mg niż w grupie placebo (P <0,001) (Figura 1B). Nie zaobserwowano znaczącej różnicy między grupą 40 mg a grupą placebo.
W 28 dniu, odsetek pacjentów ze 100-punktową odpowiedzią kliniczną (tj. Obniżenie wyniku CDAI o> 100 punktów) był znacząco wyższy w grupie 160 mg (72%), grupie 40 mg (58%), i 10 mg (37%) niż w grupie placebo (17%) (Figura 1C). Odsetek pacjentów z obniżeniem wyniku CDAI o 70 punktów lub więcej w dniach 15 i 28 był znacznie większy w przypadku większych dawek mongersenów niż w przypadku niższej dawki lub placebo (ryc. S3A i S3B w dodatkowym dodatku).
Odsetek pacjentów, którzy mieli wynik CDAI mniejszy niż 150 w dniach 15, 28 i 84 był znacząco wyższy w grupie 160 mg i grupie 40 mg niż w grupie 10 mg i grupie placebo (ryc. Nie stwierdzono istotnych różnic między grupą 160 mg a grupą 40 mg lub między grupą 10 mg a grupą placebo (ryc. S4 w dodatku uzupełniającym).
Zmiany w środkach klinicznych i zapalnych
Mediana zmian wyniku CDAI w grupach 40 mg i 160 mg była znacznie większa niż zmiana w grupie placebo w każdym punkcie czasowym (Tabela S2 w Dodatku uzupełniającym). Nie zaobserwowano znaczącej różnicy między grupą 10 mg a grupą placebo w dowolnym punkcie czasowym (Tabela S2 w Dodatku Dodatkowym).
Ogólnie rzecz biorąc, 102 z 166 pacjentów (61,4%) miało podwyższony poziom białka C-reaktywnego (tj.> 3 mg na litr) podczas badania przesiewowego (ryc. S5A w dodatkowym dodatku); wśród pacjentów, u których poziom białka C-reaktywnego był podniesiony na początku, proporcje z normalizacją tych poziomów w dniu 15 wynosiły 4% w grupie placebo, 22% w grupie 10 mg, 18% w grupie 40 mg, i 18% w grupie 160 mg (ryc. S5B w dodatku uzupełniającym). Wśród pacjentów z podwyższonym poziomem białka C-reaktywnego na początku badania, ani placebo, ani leczenie mongersenem znacząco nie zmniejszyło mediany poziomu białka C-reaktywnego w dniach 15, 28 lub 84 (Tabela
W podgrupie pacjentów z wyjściowym wzrostem poziomu białka C-reaktywnego, tempo remisji w grupach 160 mg i 40 mg było znacznie większe niż w grupie placebo; nie było znaczących różnic między tymi dwiema wyższymi grupami dawek lub między grupą 10 mg a grupą placebo (ryc. S6 w dodatku uzupełniającym). Wskaźniki odpowiedzi były podobne u pacjentów z podwyższonym poziomem białka C-reaktywnego i pacjentów z prawidłowym poziomem białka reaktywnego względem C na początku badania. Proporcje pacjentów z wyjściowymi wzrostami poziomu białka C-reaktywnego, którzy mieli remisję (zdefiniowaną jako wynik CDAI <150 i znormalizowany poziom białka reaktywnego względem C) w dniu 15, wynosiły 17% (1 z 6) w grupie placebo , 0% (0 4) w grupie 10 mg, 18% (2 z 11) w grupie 40 mg i 25% (5 z 20) w grupie 160 mg.
Nie wykryto istotnych różnic w medianie dawki glukokortykoidów wśród grup wyjściowych (Tabela 1). Jeden pacjent z grupy placebo i pacjent z grupy 10 mg przyjmowali dziennie 25 mg prednizonu, a pacjent z grupy 40 mg przyjmował codziennie 5 mg prednizonu. Budesonid był przyjmowany przez 8 pacjentów w grupie placebo (mediana dawki 6 mg na dobę), 6 pacjentów w grupie 10 mg (mediana dawki, 6 mg na dobę), 12 pacjentów w grupie 40 mg (mediana dawki, 6 mg na dobę) i 9 pacjentów w grupie 160 mg (mediana dawki, 7,5 mg na dobę)
[podobne: diastaza we krwi, ile trwają studia medyczne, zaostrzenie pochp ]

Powiązane tematy z artykułem: diastaza we krwi ile trwają studia medyczne zaostrzenie pochp